Dieta pro glomerulonefritidu

Skupina rychle progredujících glomerulonefritid je heterogenní z etiologického i morfologického hlediska. Charakteristickým histologickým znakem RPGN je přítomnost ve většině glomerulů buněčných depozit — srpků, částečně nebo úplně vyplňujících prostor Shumlyansky-Bowmanova pouzdra.

Rychle progredující glomerulonefritida (subakutní glomerulonefritida, extrakapilární glomerulonefritida se srpky)

Rychle progredující glomerulonefritida je agresivní léze glomerulárního aparátu, doprovázená tvorbou buněčných srpků ve více než polovině ledvinových glomerulů. Projevuje se klinickým obrazem nefritického syndromu: hematurie, proteinurie, oligurie, edém, arteriální hypertenze. Selhání ledvin se vyvíjí během několika dnů až týdnů nebo měsíců. Diagnostikováno výsledky krevních a močových testů, ultrazvuku ledvin a histologie biopsie. K léčbě se používají glukokortikoidy, cytostatika, plazmaferéza, hemodialýza, transplantace ledvin.

ICD-10

N01.7 Difuzní srpkovitá glomerulonefritida

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky rychle progresivní glomerulonefritidy
• Komplikace
• diagnostika
  • Diferenciální diagnostika

  Přehled

  Rychle progredující glomerulonefritida (RPGN, subakutní, extrakapilární glomerulonefritida se srpky) je maligní glomerulopatie, která vede k rychlému poklesu funkce ledvin. Podíl RPGN mezi všemi formami glomerulonefritidy je 2–10 %. Vyskytuje se ve všech věkových skupinách, nejčastěji u lidí ve věku 20-50 let. Distribuce pohlaví a věku koreluje s etiologií. Potřeba včasného rozpoznání rychle progredující glomerulonefritidy je spojena s rozvojem konečného selhání ledvin a se závislostí pacientů na dialyzační léčbě.

  

  Rychle progredující glomerulonefritida

  Příčiny

  Rychle progredující glomerulonefritida může mít infekční, autoimunitní nebo nádorovou etiologii. V některých případech nabývá primární glomerulonefritida (IgA nefropatie, mesangiokapilární GN) rychle progredující průběh. Někdy se RPGN vyvine bez zjevného důvodu (idiopatická varianta). Hlavní etiofaktory subakutní glomerulopatie jsou:

  1. Infekce Nejčastěji je RPGN důsledkem akutní poststreptokokové glomerulonefritidy způsobené nefritogenními kmeny β-hemolytického streptokoka skupiny A. Pozorování jsou popsána, když rychle progresivní glomerulonefritidě předcházely virové (hepatitida C) a parazitární infekce, subakutní endokarditida a sepse.
  2. Systémová onemocnění. Ve většině případů se RPGN projevuje na pozadí autoimunitních patologií: systémový lupus erythematodes, kryoglobulinémie, systémová vaskulitida (hemoragická, mikroskopická polyangiitida, Wegenerova granulomatóza), Goodpastureův syndrom.
  3. Zhoubné nádory. Ve vzácných případech je rychle progredující glomerulonefritida spojena s lymfoproliferativními onemocněními: chronická lymfocytární leukémie, lymfom.

  Patogeneze

  Skupina rychle progredujících glomerulonefritid je heterogenní z etiologického i morfologického hlediska. Charakteristickým histologickým znakem RPGN je přítomnost ve většině glomerulů buněčných depozit — srpků, částečně nebo úplně vyplňujících prostor Shumlyansky-Bowmanova pouzdra.

  Vznikají v důsledku poškození stěn ledvinových kapilár imunitními komplexy, protilátkami proti bazální membráně glomerulů (Ab až BMK) a protilátkami proti cytoplazmě neurofilů (ANCA). Srpky se skládají z proliferujícího epitelu parietální vrstvy pouzdra, fibrinu, makrofágů a monocytů. V důsledku toho klesá počet fungujících buněk v glomerulech a vzniká glomerulární nekróza.

  Postupem času je stadium difuzního edému a zánětlivé infiltrace nahrazeno procesem fibrózy srpků. Zahrnuje profibrogenní cytokiny, TGF-beta, fibroblasty, fibrinogen. Rozvíjí se fibróza srpků, glomerulární membrána ztlušťuje, ledvinový parenchym se sklerotizuje a ztrácí funkčnost.

  

  Ledviny s rychle progredující glomerulonefritidou (makropreparace)

  Klasifikace

  Moderní nefrologie na základě mechanismů poškození glomerulárního aparátu (přítomnost protilátek) a detekovatelných morfologických znaků (typ záře na IF mikroskopii) rozlišuje následující typy rychle progredující glomerulonefritidy:

  • BPGN 1 (anti-BMK nefritida). Protilátky anti-BMK jsou přítomny v krevním séru a protilátky lineárního tvaru jsou detekovány ve vzorku biopsie ledviny. Charakteristické pro izolovanou glomerulopatii, Goodpastureův syndrom. Představuje přibližně 20 % případů rychle progredující glomerulonefritidy.
  • BPGN 2 (imunitní komplex). V krvi nejsou žádné protilátky; imunofluorescence odhaluje akumulaci granulárních imunitních komplexů. Diagnostikován poststreptokok, lupusová nefritida, Henochova-Schönleinova purpura, kryoglobulinémie. Ve struktuře maligní glomerulonefritidy zaujímá asi 25 %.
  • BPGN 3 (slabá imunita). Vyznačuje se přítomností cirkulujících Ab do cytoplazmy neutrofilů (c-ANCA a p-ANCA), nepřítomností nebo mírně výraznou luminiscencí ve vzorku renální tkáně. Vyvíjí se s mikroskopickou polyangiitidou, Wegenerovou granulomatózní-nekrotizující vaskulitidou. Tvoří více než polovinu všech forem rychle progresivní glomerulonefritidy.
  • BPGN 4 (smíšený). Jde o kombinaci 1. a 3. typu: v séru jsou přítomny protilátky proti BMK a ANCA, v nefrobioptickém vzorku je přítomna lineární záře.
  • BPGN 5 (idiopatické). Protilátky a imunitní komplexy nejsou detekovány ani v krvi, ani v bioptickém vzorku, není v anamnéze kolagenóza nebo glomerulární patologie.

  Příznaky rychle progresivní glomerulonefritidy

  Glomerulonefritida se srpky se obvykle projevuje akutním nefritickým syndromem. Několik týdnů před nástupem trpí mnoho pacientů respiračním onemocněním. Objevuje se periferní edém a rychle se zvyšuje — za jeden týden může zvýšení tělesné hmotnosti dosáhnout 5-10 kg. Již během prvního desetiletí se může vyvinout ascites, později — hydrothorax a hydroperikard.

  Je detekována viditelná krev v moči (hrubá hematurie). Od prvních dnů je průběh RPGN doprovázen arteriální hypertenzí (AH). U maligní varianty dosahují hodnoty krevního tlaku 200/110 mm Hg. Umění. a vyšší, neklesají při užívání antihypertenziv. Přibližně polovina pacientů s rychle progredující glomerulonefritidou má oligurii.

  Spolu s renálními projevy se mohou objevit systémové změny: hemoptýza s Goodpastureovým syndromem, hemoragické kožní vyrážky s vaskulitidou, makulopapulózní vyrážka na obličeji se SLE atd.

  Komplikace

  Při rychle progredující glomerulonefritidě je brzy detekován generalizovaný edém — anasarka, který je plný rozvoje respiračních a srdečních poruch. RPGN spojená se systémovou vaskulitidou a SLE může být komplikována syndromem DIC.

  Bez léčby se u 80 % pacientů rozvine konečná fáze renální dysfunkce (urémie) do jednoho roku od začátku onemocnění, často během několika týdnů. Nefrotický syndrom a maligní arteriální hypertenze jsou nepříznivé prognostické faktory: u prvního je medián přežití 10 měsíců, u druhého 1 rok 7 měsíců.

  diagnostika

  Podezření na rychle progredující formu glomerulonefritidy vyžaduje okamžité zahájení terapie, proto by mělo být vyšetření provedeno co nejdříve. Je nutné objasnit anamnézu prodělaných infekčních a autoimunitních onemocnění. Na základě výsledků vyšetření pacienta nefrologem jsou předepsány následující:

  1. Ultrazvuk ledvin. Podle sonografie jsou ledviny na začátku onemocnění normální velikosti nebo zvětšené, ale s rozvojem sklerotických změn se zmenšují a zmenšují. Při rychle progredující glomerulonefritidě k tomu dochází na pozadí rychle rostoucího selhání ledvin.
  2. Krevní biochemie. Koncentrace kreatininu a močoviny v krevním séru se rychle zvyšuje. U nefrotického syndromu se zjišťuje hypoproteinémie, dysproteinémie a hyperlipidémie. Je nutné sledovat rovnováhu elektrolytů a koagulogram.
  3. Imunologické testy. U různých typů rychle progredující glomerulonefritidy lze detekovat protilátky proti BMK, antistreptolysin-O, kryoglobuliny, antineutrofilní cytoplazmatické protilátky (proti myeloperoxidáze, proteináze-3), CEC a hypokomplementémii C3.
  4. Vyšetření moči. OAC je charakterizována přítomností hematurie, leukocyturie, proteinurie (~3,5 g/den) a cylindrurie. V Zimnitského testu je zaznamenána hypostenurie a někdy isosthenurie. Výsledky Rehbergova testu ukazují pokles rychlosti glomerulární filtrace.
  5. Biopsie ledvin. Hlavní metodou k potvrzení diagnózy rychle progredující glomerulonefritidy je nefrobiopsie. Světelná mikroskopie odhalí extrakapilární srpky v 50–100 % glomerulů. Imunofluorescenční metoda umožňuje objasnit formu RPGN přítomností/nepřítomností imunitních komplexů nebo imunoglobulinů a jejich charakteristickou záři.
  6. Vyšetření očním lékařem. Při oftalmoskopii se zjišťují změny způsobené arteriální hypertenzí: arteriolární stenóza, edém disku zrakového nervu, bodová krvácení. Při maligní hypertenzi může dojít k odchlípení sítnice.

  Diferenciální diagnostika

  Při komplexní diagnostice je nutné vyloučit stavy, které klinicky připomínají rychle progredující glomerulonefritidu, ale mají jinou etiologii a vyžadují jinou terapeutickou taktiku:

  • akutní glomerulonefritida (postinfekční, intersticiální);
  • exacerbace chronické glomerulonefritidy;
  • akutní tubulární nekróza;
  • hemolyticko-uremický syndrom;
  • sekundární nefropatie (sklerodermie, antifosfolipid);
  • renovaskulární hypertenze;
  • cholesterolová embolie intrarenálních tepen.

  

  Léčba rychle progredující glomerulonefritidy

  Pacienti s extrakapilární GN jsou hospitalizováni na nefrologickém oddělení. Samotné onemocnění je považováno za urgentní klinickou situaci vyžadující včasnou intenzivní péči. Pacientům je předepsána bezsolná, nízkobílkovinná terapeutická dieta č. 7a s omezením tekutin, příprava vařených, dušených, pečených pokrmů. Denně se sleduje diuréza a vodní bilance. Léčba rychle progredující glomerulonefritidy zahrnuje:

  1. Imunosupresivní terapie. Léčba začíná pulzní terapií glukokortikoidy až do stabilizace stavu. V budoucnu přecházejí na perorální užívání GCS s postupným snižováním dávkování. Současně jsou předepisována imunosupresiva ze skupiny alkylačních látek a antimetabolitů.
  2. Mimotělní hemokorekce. Aby se eliminovaly cirkulující protilátky u rychle progredující glomerulonefritidy typu 1 a 3, provádějí se plazmaferézy denně po dobu 2 týdnů. U RPGN spojeného s kryoglobulinémií se doporučuje kryoaferéza.
  3. Antitrombotická terapie. K prevenci syndromu DIC se provádí transfuze čerstvé zmrazené plazmy, subkutánně se podávají antikoagulancia a předepisují se antiagregancia.
  4. Antihypertenzní terapie. Ke stabilizaci krevního tlaku se používají inhibitory ACE, blokátory kalciových kanálů a β-blokátory samostatně nebo v kombinaci se smyčkovými diuretiky.
  5. Renální substituční terapie. U terminálního chronického selhání ledvin je indikována dialyzační léčba. Pokud nelze obnovit funkci ledvin, je metodou volby nefrotransplantace. Riziko recidivy rychle progredující glomerulonefritidy ve štěpu je však poměrně vysoké.

  Prognóza a prevence

  Rychle progredující glomerulonefritida je jedním z nejzávažnějších nefrologických onemocnění. Při absenci patogenetické léčby pacienti umírají během několika měsíců. Významná část pacientů se stává závislými na dialýze. Faktory, které určují prognózu, jsou typ glomerulonefritidy, načasování zahájení léčby a koncentrace kreatininu v době zahájení terapie. Nejlepší prognóza je pro slabě imunní RPGN, nejzávažnější je pro anti-BMK glomerulonefritidu.

  Aby nedošlo k rozvoji rychle progredující nefritidy, je nutné provádět individuální prevenci infekčních onemocnění, vyšetření po předchozích infekcích, kontrolu a léčbu autoimunitních patologií a pravidelně podstupovat lékařské prohlídky.

  Literatura
  1. Glomerulonephritis/ Tirikova O.V., Filatova I.A.; upravil Kozlová N. M. – 2017.

  2. Klinická doporučení pro diagnostiku a léčbu rychle progredující glomerulonefritidy (extrakapilární glomerulonefritida se srpky)/ Shilov E.M., Kozlovskaya N.L., Korotchaeva Yu.V.// Nefrologie. – 2015.

  3. Varianty průběhu rychle progredující glomerulonefritidy: jak as čím léčit/ Gordeev I.G., Soboleva V.N., Volov N.A., Mashukova Yu.M., Selezneva M.A.// Všeobecné lékařství. – 2018.

  Dieta pro glomerulonefritidu

  

  glomerulonefritis — oboustranný difuzní zánět ledvin s poškozením glomerulárního aparátu. Nejčastějším (70–80 % z celkového počtu) mechanismem rozvoje onemocnění je imunitní komplex. K přímému poškození ledvin patogenem nedochází a onemocnění je způsobeno imunologickou reakcí na různé infekční agens a jejich antigeny. Proto v „klasickém“ toku, např. akutní poststreptokoková glomerulonefritida příznaky onemocnění jsou pozorovány 2 týdny po bolesti v krku — během této doby dochází k senzibilizaci na streptokokové antigeny.

  Nefritogenní kmeny patogenu produkují proteiny, které mají afinitu k ledvinovým glomerulům. Tyto proteiny jsou přenášeny krevním řečištěm do ledvin a vážou se na oblasti glomerulů a vytvářejí imunitní komplexy. To zase vede k poškození glomerulárních kapilár; rozvíjejí se v nich exsudativní a proliferační procesy s rozvojem lokální intravaskulární koagulace (vytváří se mikrotrombóza glomerulárních kapilár). Poškození kapilár vede ke zvýšení jejich propustnosti, což má za následek červené krvinky proniknout do dutiny glomerulu a tubulů ledvin — u pacienta se objeví červené krvinky v moči (hematurie v různé míře). Při výrazném poškození klesá rychlost glomerulární filtrace, což se projevuje oligurie (snížené množství vyloučené moči).

  Kvůli zadržování sodíku a vody se u 80–90 % pacientů objeví edém a jejich primární lokalizací je obličej. Nejvýraznější jsou ráno a během dne mohou odeznít. U některých pacientů se rozvine charakteristický vzhled: bledá kůže, otok obličeje a oteklé krční žíly.

  U 80 % pacientů dochází k nárůstu krevní tlak. To je způsobeno zvýšením cirkulující krve, zvýšením srdečního výdeje a periferního odporu. Trvalé zvýšení tlaku je považováno za nepříznivý příznak a může znamenat přetížení. Srdeční selhání. Poměrně často je onemocnění asymptomatické a diagnóza je stanovena již ve stadiu chronického onemocnění a chronického selhání ledvin.

  Pacienti jsou léčeni v nemocnici. V akutním období je nutné dodržovat klid na lůžku, vytvořit odpočinek, který pomáhá zlepšit krevní oběh v ledvinách. Když otok zmizí a tlak se normalizuje, režim se rozšiřuje.

  Všechny tyto změny může kromě léčby ovlivnit i speciální dieta. Výživa pro toto onemocnění je organizována v mezích léčby Štola č. 7 (nebo jeho odrůdy) se sacharidovými dny půstu v akutním stadiu. Dieta chrání ledviny a je zaměřena na snížení otoků a tlaku (jídlo je připravováno bez soli) a pomáhá zlepšit vylučování dusíkatých odpadů omezením bílkovin ve stravě.

  V akutním období onemocnění je výrazně omezena spotřeba soli a vody. Na oligurie Denní množství tekutiny se vypočítá podle vzorce: množství moči vyloučené za předchozí den + 400 ml. Následně se množství tekutiny zvyšuje v souladu s nárůstem diurézy.

  V prvním týdnu onemocnění se doporučuje dieta bez soli. U většiny pacientů to i při absenci léčby vede k rychlému vymizení edémového syndromu a normalizaci tlaku. Pokud jsou zachovány, prodlužuje se dieta bez soli na delší dobu.

  Po stabilní normalizaci krevního tlaku je povolen přídavek soli v množství 0,5-1,0 g/den. Pokud je průběh příznivý, spotřeba soli se obnoví od 4-5 týdnů — 50 mg na kg (například při hmotnosti 70 kg — 3,5 g soli denně).

  U akutní glomerulonefritidy je nutné snížit energetickou hodnotu stravy. Při mírné až střední závažnosti se od 1. dne nemoci ordinují 1-2 dny půstové sacharidové dny (meloun, kompot, hroznové víno, rýže, zelenina, jablko, brambory) s přechodem na Dieta č. 7 s výjimkou soli. Krmivo je obohaceno o vitamíny.

  V těžkých případech a při poruše vylučovací funkce ledvin (hromadění dusíkatého odpadu) je pacient přeložen do Tabulka №7A nebo №7B. Zvýšení draslíku ve stravě (se souhlasem lékaře, po stanovení hladiny draslíku v krvi) se dosahuje konzumací zeleniny, ovoce, obilovin a brambor ve slupce. Pro zlepšení chuti použijte rajčatovou a citronovou šťávu, slabý jablečný ocet, pikantní zeleninu a vařenou cibuli. Zeleninu lze konzumovat dušenou, syrovou, vařenou i lehce smaženou.

  Dieta pro renální glomerulonefritidu má tedy následující základní principy:

  • Omezení soli — jídlo se nesolí a v závislosti na stavu pacienta se do připravených jídel přidává určité množství. Přibližné množství je uvedeno výše, ale pro každého pacienta se počítá individuálně podle doporučení lékaře.
  • Snížení množství bílkovin o 0,9 g na kg hmotnosti (nebo méně v případě selhání ledvin). Mléko a vaječné bílky a také rostlinné bílkoviny se doporučují jako lépe stravitelné, i když mají menší nutriční hodnotu.
  • Libové maso a ryby. Nesmí se konzumovat bez předchozího převaření. Takto připravené je můžeme péct, dusit nebo lehce smažit. Tento příjem snižuje proteinovou zátěž ledvin.
  • Vyloučení produktů s éterickými oleji: celer, čerstvý kopr, ředkvičky, ředkvičky, bazalka, petržel, čerstvý česnek a cibule.
  • Omezení množství tekutin.
  • Pět jídel denně.
  • Vyloučení kořeněných a slaných pochutin, silných vývarů a omáček, alkoholických nápojů, nakládané zeleniny, silného čaje a kávy, bylinek a koření, kakaa a čokolády.

  Pro chronickou glomerulonefritidu v remisi a bez zhoršené funkce vylučování dusíku je předepsán Dieta №7 s limitem soli na 8 g a bílkovin na 60-65 g (z toho polovinu by měly tvořit živočišné bílkoviny). Omezení bílkovin zabraňuje vzniku selhání ledvin. Živočišné tuky a zdroje jednoduchých sacharidů jsou omezeny, nahrazují je rostlinnými oleji a zeleninou. To je způsobeno poruchami metabolismu tuků a sacharidů, které jsou pozorovány u chronické glomerulonefritidy. Při arteriální hypertenzi se zvyšuje množství potravin obsahujících draslík (meruňky, sušené meruňky, rozinky, brambory ve slupce, banány, hroznové víno).

  Množství bílkovin ve stravě se liší a závisí na závažnosti selhání ledvin, takže strava má několik variant. Tabulka №7A zajišťuje úplné vyloučení soli a výrazné omezení bílkovin — do 20 g Jedná se o převážně rostlinnou stravu, která se předepisuje při akutním nebo chronickém zánětu ledvin s těžkým selháním ledvin.

  Když azotemie klesá, pacienti jsou předepsáni Dieta7B, ve kterém se množství bílkovin zvyšuje na 40 g
  U nefrotického syndromu (dochází ke ztrátě bílkovin v moči) se doporučuje Tabulka 7B se zvýšeným obsahem bílkovin až 125 g, který doplňuje jeho ztráty. Stejně jako u předchozích odrůd je množství tekutiny a soli omezené. Určeno pro pacienty na hemodialýze Tabulka č. 7G (obsahuje 60 g bílkovin, 0,7 l tekutiny a 2-3 g soli).

  V případě exacerbace chronické glomerulonefritidy je na několik dní předepsána sacharidová hladová dieta s následným přechodem na Tabulka č. 7. Individuální dietu pro glomerulonefritidu by tedy měli provádět odborníci na výživu nebo ošetřující lékař.

  V období reverzního rozvoje akutní nefritidy se obnovuje výdej moči, mizí otoky a normalizuje se krevní tlak a teprve po 2 měsících se hodnoty moči vrátí k normálu. Úplné uzdravení (zvrat morfologických změn v ledvinách) je však pozorováno po 1-2 letech. Tak dlouhé období zotavení vyžaduje dlouhá období dodržování diety. Přetrvávají-li jednotlivé příznaky déle než šest měsíců, svědčí to o protrahovaném průběhu akutního onemocnění a trvání příznaků déle než 1 rok o přechodu do chronické formy.

  Děti jakéhokoli věku jsou ohroženy poškozením ledvin, pokud jsou vystaveny jednomu nebo druhému typu. U dětí existuje jasná souvislost mezi infekcí a výskytem glomerulonefritidy. Infekční faktor je spouštěč, který spouští rozvoj imunitního komplexu nebo autoimunitních onemocnění. Vedoucí role v jeho vývoji patří streptokokA akutní poststreptokoková glomerulonefritida nejstudovanější a nejrozšířenější forma. Důležitá je také virová infekce. V drtivé většině jsou nalezeny asociace glomerulonefritidy, zejména v jejím akutním průběhu, s virem žloutenka typu B a virus herpes simplex typu I, který se uvolňuje z krve, moči a slin.

  U dětí izolovaná mikrohematurie někdy přetrvává déle než 1 rok po akutní glomerulonefritidě, ale bez chronicity procesu.

  Obecné zásady výživy dětí se neliší od těch dospělých. U těžkých forem je v prvních dnech předepsána dieta bez ovoce a cukru. Dítě by mělo sníst 300-800 g ovoce a cukru v poměru 8-10 g na 1 kg hmotnosti. Do budoucna se doporučuje mléčně-zeleninová dieta. Protože nebyly získány žádné přesvědčivé důkazy o vlivu nízkoproteinové diety na průběh akutní formy onemocnění, je zvykem omezovat bílkoviny pouze v dávce 1,0 g na kg hmotnosti. Konzumace živočišných bílkovin je během prvních 2-3 týdnů omezena.

  Strava je doplňována převážně z rostlinných bílkovin. Energetická hodnota musí odpovídat potřebám nemocného dítěte. U nezávažných forem je okamžitě naordinována mléčně-zeleninová dieta bez předchozí výživy nalačno. Jídlo se podává ve vařené nebo dušené formě — pečené brambory, bramborová kaše, mléčná kaše, čerstvé ovoce, čerstvé ovocné pyré, čerstvá zelenina ve formě salátů, chléb bez soli, mléko, kefír, džusy, slané sušenky, tvarohové koláče, palačinky , čaj s cukrem , čaj s mlékem, pečená jablka, džusy, cereálie, těstoviny, zeleninové bramborové polévky, mléčné polévky, zeleninové kastrolky, zelí, kompoty, pěny, želé, šípkový nálev. Pokud dítě užívá diuretika, je nutné stravu obohatit o potraviny bohaté na draslík (sušené meruňky, pečené brambory ve slupce, sušené švestky, rozinky).

  Pro děti ve věku 7-13 let se denní jídelníček skládá z jednoho vejce, 400 ml mléka, 20 g zakysané smetany, 300 g chleba bez soli, 300-500 g brambor, 60-90 g cereálií, 80 g cukru, 60 g másla, 10 g rostlinného oleje, 250 g zeleniny a čerstvého ovoce, 200 ml šťávy, 10 g sušeného ovoce.

  Kontraindikována jsou kořeněná jídla, uzená jídla, extraktivní látky (vývary, dušená jídla a ryby), alergeny (jahody, citrusové plody, čokoláda, káva, kakaové čokolády), solená a nakládaná jídla.

  Prognóza akutní glomerulonefritidy u dětí je příznivá a 90 % se uzdraví. U dospělých je riziko chronicity akutního onemocnění s vyústěním v chronické selhání ledvin 10x pravděpodobnější než u dětí.

  Povolené produkty

  Výživa pro chronickou glomerulonefritidu zahrnuje:

  • Pekařské výrobky a sladké pečivo bez soli.
  • Libové maso (kuřecí, hovězí, jehněčí, krůtí). Před finálním dopečením je nutné maso předvařit. Vařené mleté ​​maso se používá k plnění zeleniny, přípravě kapustových závitků, palačinek a kastrolů.
  • Nízkotučná ryba, která se také vaří a následně peče nebo dusí se zeleninou.
  • Omáčky (jakákoli zelenina, zakysaná smetana, rajčata, mléko nebo cibule) jako doplněk k masovým, obilným a rybím pokrmům. Do omáček se přidává sušený kopr, kmín nebo petržel.
  • Polévky z vody nebo zeleninového vývaru. Připravit si můžete polévky se zeleninou, těstoviny, cereálie, boršč, zelňačku a polévku z červené řepy. První chody by neměly být příliš kyselé a kořeněné. Polévky dochutíme zakysanou smetanou nebo máslem, přidáme sušený kopr a petrželku. Cibule se zavádí a používá pouze po předběžném varu.
  • Obiloviny a těstoviny. Můžete si z nich zpestřit pokrmy přípravou pudinků, kastrolů, řízků, pilafů se zeleninou nebo ovocem. Sušené meruňky, rozinky a sušené švestky se přidávají do sladkých cereálních kastrolů.
  • Mléko, kyselé mléko, jogurt — až 400 ml denně. Smetana a zakysaná smetana se přidávají pouze do pokrmů. Tvaroh a pokrmy z něj s přídavkem mrkve, dýně a různého ovoce.
  • Až 2 vejce denně (pokud je množství bílkovin sníženo kvůli jiným produktům). Konzumují se ve formě omelety nebo naměkko.
  • Zelenina (s výjimkou zakázané a nakládané) se vaří, dusí, peče. Dělají se z nich řízky a kastrol, přidávají se povolené sušené bylinky (kmín, petržel a kopr).
  • Zralé ovoce a bobule: čerstvé, pečené, džem, želé, kompoty, pyré, želé.
  • Šťávy, šípkový nálev, slabá káva, čaj s citronem a cukrem. Jako dezerty můžete jíst karamel, marshmallows, ovocnou zmrzlinu, med, marshmallows.
  Odkaz na předmět:

  Jaká je dieta pro warfarin.
  Теги

  Dieta